肥胖不止是代谢异常,它背后还涉及到了神经通

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2018-11-08

本周的《科学》子刊《ScienceTranslationalMedicine》上▓,刊登了一项引人关注的研究。

一支跨国团队发现,肥胖不止是代谢异常,它背后可能还涉及到了神经通路异常……  这项研究的起点在于一种叫做瘦素的分子。 在动物摄入脂肪后,体内就会分泌瘦素▓,并告诉大脑▓,自己已经饱了。

这原本是一种极其高效的饮食调控机制,却在部分肥胖患者体内出现了反常这些患者血液中的瘦素水平极高▓▓,但就是控制不住想吃的冲动。

这又是为什么呢▓▓?  为了回答这个问题,研究人员先让小鼠吃上几周高脂饮食,产生肥胖症状▓▓,再研究它们的大脑中是否出现了什么不一样的地方。 研究发现▓,一种叫做MMP-2蛋白酶在下丘脑里得到了激活。

后续的发现令人惊讶:MMP-2竟然会在大脑里破坏瘦素的受体,让它们无法起效!  也就是说,尽管瘦素想告诉大脑自己已经吃饱了,但负责通风报信的受体却被MMP-2破坏,无法传递信息。 这样一来,小鼠自然无法控制住自己的食欲……  通过其他实验,科学家们证实了这一模型。

首先,他们给瘦素受体加上了标记,并发现MMP-2的确会破坏它们的功能。 其次,生化实验也证实MMP-2的确会把瘦素受体给切碎▓;而当小鼠体内的MMP-2通过基因编辑手段得到移除之后,小鼠的瘦素受体就能保持完整。 即便是高脂饮食下▓,它们也能控制住自己的体重。   我们打开了代谢类疾病研究的新领域,本研究的共同第一作者RafiMazor博士说道:我们需要问▓▓▓,在瘦素及其受体的通路之外,还有哪些类似的破坏性调控?它们的后果是什么▓?  研究人员们也发现,如果抑制MMP-2▓,瘦素就还能与其受体相结合▓,产生其应有的效果。

这也给未来的减肥药开发指明了一条方向▓。

下一步,研究人员们期待在人类的脑细胞里确认存在同样的机制。 如果能够在人体内证实MMP-2抑制剂的安全性与有效性,也许我们就能逆转对瘦素的抵抗,控制肥胖患者的食欲。